EL MAGNESIO
Estudio Elaborado y
Recopilado siguiendo los informes de los Laboratorios que se citan en
CARLOS
PLA DESCARREGA
Medicina Natural i Biològica 
e.mail: naturalsalut@gmail.com
C/ Àngel Guimerà, 59 Àtic
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08241 – MANRESA
MAGNESIO
Magnesio,
Mg: Elemento del grupo de los alcalinotérreos. Metal ligero
inflamable de peso atómico 24,306, número atómico 12 y valencia 2. Presente en los
minerales, agua dulce o salada y plantas clorofílicas. Es un bioelemento
esencial para los animales y el hombre (400 mg. diarios). Es un antagonista del
calcio. Valores en suero: 1,6 - 2,4 mEq/l. Es absolutamente necesario para
numerosas reacciones enzimáticas (activa todas las reacciones en que esté
implicado el ATP (1)).
Se usa en forma de sal magnésica.
El
Magnesio: Componente imprescindible de muchos tejidos vivos. Se halla sobre todo
en el tejido nervioso, óseo, en los músculos y en los eritrocitos. En
terapéutica, los compuestos del magnesio de mayor importancia práctica
pertenecen al grupo de los purgantes salinos: sulfato de magnesio, sal amarga o
sal inglesa; óxido de magnesio o magnesia calcinada; óxido magnésico hidratado
o magnesia hidratada; carbonato magnésico, que se emplea también como
antiácido; citrato de magnesio efervescente, que sirve para la preparación de
la limonada citromagnésica, y cloruro de magnesio.
---
Magnesio Mg: El magnesio es el cuarto catión más abundante en el cuerpo humano,
constituye cerca del 0,7 % (
- El 60 % de él se encuentra en los huesos
combinado con el calcio y el fósforo en las sales complejas de hidroxiapatita
(2).
- El 40 % restante se encuentra en los tejidos
blandos y en los líquidos orgánicos. Aproximadamente el 39 % está en el
espacio intracelular (29 % músculo esquelético) y un 1 % aparece en el
líquido extracelular.
DISTRIBUCIÓN TISULAR DEL MAGNESIO
Cálculo realizado para un contenido total de 2000 mEq*(x
|
TEJIDO |
HUESOS |
MÚSCULOS |
TEJIDOS BLANDOS |
FLUIDO EXTRACELULAR |
|
mEq/Kg.
Peso húmedo |
90 |
15 |
10 - 15 |
1,7 |
|
Total
mEq |
1.200 |
580 |
200 |
20 |
|
%
Total |
60 |
29 |
10 |
1 |
Es decir, es un catión predominantemente
intracelular, el segundo en importancia
después del potasio, y se distribuye principalmente en huesos, músculos,
hígado y riñón. La concentración de Mg varía de acuerdo con el tipo de célula
en función de sus actividades fisiológicas. Dentro de la célula el ion magnesio
tiene una importante función como un activador de enzimas (3) del metabolismo de carbohidratos (particularmente de los encargados de
la fosforilación oxidativa) y del metabolismo de aminoácidos (4). Juega un papel importante en la contracción
neuromuscular.
Metabolismo: La determinación del magnesio sérico es la determinación más inmediata y más
empleada para valorar el estado agudo del magnesio, pero determinar exactamente
el estado nutricional del Mg en un paciente es una tarea difícil, por varios
motivos: en su distribución en el organismo, el contenido intracelular
sobrepasa ampliamente al extracelular, que sólo representa el 1% del total. La
concentración sérica es bastante constante en la población sana, y se mantiene
entre 1,6 y 2,4 mEq/L (0,7 - mmol**/l),
pero como hemos comentado anteriormente, estos niveles no guardan mucha
relación con su contenido corporal total, existiendo discrepancias sobre la
relación entre niveles séricos e intracelulares. Sin embargo, todavía se acepta
que las dos determinaciones básicas del estatus son los niveles plasmáticos y
eritrocitarios.
________________________________________________________________________________________________
* mEq = Peso miliequivalente. ** mmol = Milimoles.
La absorción de magnesio por el intestino es semejante
en muchos sentidos a la del calcio. La mayor parte se absorbe en el intestino
delgado y muy poco en el intestino grueso. Igual que el calcio la absorción se
realiza a través de un gradiente limitante y comprende: un transporte pasivo de
la luz a la mucosa y otro transporte activo desde ésta a la capa serosa,
modulado hormonalmente por la vitamina D (7) y la parathormona (PTH). A la vez existe una secreción activa de
magnesio a la luz intestinal, sobre todo, en el duodeno o íleon superior. Su
absorción empieza a la primera hora de su ingestión y continúa de forma
uniforme de
- La cantidad de magnesio presente en la mucosa
intestinal. La absorción intestinal de Mg estará aumentada en caso de usar
laxantes con Mg (carbonato de Mg),
antiácidos con Mg y enemas con Mg.
- La fibra: actúa como una resina de intercambio
iónico y reduce también la absorción de otros minerales (calcio, hierro,
zinc, etc.), encontrándose en aumento de dichos elementos en la excreción
fecal. Con niveles normales de fibra en la dieta no se producen déficits
pero si existe un aumento exagerado del consumo de fibra se produce
déficit de Mg al igual que de otros minerales.
- El ácido oxálico, muy abundante en las
espinacas, se comporta como un quelante (5) (agente secuestrante) del Mg y reduce su absorción.
- En relación con el consumo de proteínas, en
adolescentes, el aumento del contenido en proteínas de la dieta habitual
parece aumentar la absorción de Mg y disminuir sus pérdidas urinarias,
efecto que no se observa en los adultos.
- Las grasas: un elevado consumo de grasas
disminuye la absorción de magnesio contribuyendo a su déficit. La
interacción intestinal del Mg con las grasas, parece ser debida a las
reacciones de saponificación (6) de los ácidos grasos que utilizan el magnesio y el calcio,
dificultando su absorción. En las dietas equilibradas esto no tiene
repercusiones, pero si aumenta mucho su ingesta si afecta a su absorción.
Este mecanismo se ve acentuado en aquellas patologías que cursan con una
mala absorción intestinal de las grasas.
- El calcio también disminuye la absorción
intestinal de magnesio por competir el Mg en su absorción, sin embargo, la
disminución de la excreción urinaria de Mg asociada permite mantener un
balance adecuado. La vitamina D (7), junto con la hormona paratiroidea (PTH) y la
calcitonina (CT) son las responsables de establecer y mantener la
homeostasis del Ca. Los autores Brow y Chen observaron una relación entre
la concentración extracelular de Ca ++ y de Mg
++ y la liberación de PTH (parathormona), mientras que a bajas
concentraciones la acción de ambos cationes es diferente, mientras que el
Ca ++ aumenta la secreción de PTH, el Mg ++ la inhibe.
- El fosfato produce una disminución de la
absorción de Mg en animales de experimentación, también asociada a una
disminución en su excreción urinaria, disminuyendo los niveles plasmáticos
pero no afectando su balance. En humanos las variaciones del consumo de
fosfatos no modifican ni la absorción ni la excreción.
- El ingreso alto de álcalis también disminuye la
absorción de magnesio en la primera porción del intestino.
- Hasta hace unos años, se creía que la vitamina
D (7) no
influía en la absorción de magnesio, sin embargo estudios recientes
muestran que el aporte exógeno de Mg por sonda gástrica a ratas
deficientes en vitamina D (7) y magnesio no fue capaz de corregir la
hipomagnesemia, mientras que un aporte conjunto de Mg y vitamina D3 normalizó la magnesemia.
Es decir, la vitamina
D (7) incrementa la absorción intestinal de Mg y aumenta
el transporte desde el espacio
extracelular al intracelular.
- En relación a la parathormona, existen pocos
datos sobre su papel en la absorción del magnesio, aunque los pacientes
con hiperparatiroidismo tienden a absorber más Mg de lo normal. En modelos
experimentales la paratiroidectomia disminuye la absorción de Mg y la
administración de dosis farmacológicas de parathormona aumenta la
absorción de Mg tanto en yeyuno
como íleon. El mecanismo de este efecto parece ser por aumento de la
síntesis renal de 1,25-dihidroxivitamina D3, que provocaría el aumento de la absorción de calcio y magnesio.
- La edad también influye en la absorción del Mg.
Cuanto mayor es la edad más disminuye su absorción, así, a los 70 años
aparece reducida en un tercio respecto a un individuo de 30 años, los
depósitos de Mg intercambiables decrecen tanto que aparece magnesuria
(aparición de Mg en la orina).
- En cuanto a las patologías que afectan la absorción
del Mg se encuentran las que afectan al tracto gastrointestinal como: esteatorrea (8), enfermedades inflamatorias intestinales
(síndrome de Cröhn, colitis ulcerosa), fístulas (9) intestinales, enteritis por radioterapia,
bypass yeyuno-ileal, síndrome del intestino corto por resección del
intestino delgado, patologías hepatobiliares, insuficiencia renal crónica
terminal y la hipomagnesemia familiar congénita (poco frecuente).
Si suministramos sales de magnesio (sulfato de
magnesio) son difícilmente absorbibles y se calcula que se absorbe en total un
30 - 40 % de la cantidad suministrada y el resto se pierde por las heces. El
ingreso alto de magnesio parece aumentar la excreción urinaria de calcio.
Una vez absorbido, el magnesio pasa a la sangre y se
encuentra en los hematíes y el plasma (1,6 - 2,1 mEq/l) en tres formas
diferentes:
--- Ionizado (60 %); es la forma
fisiológicamente más activa, interviniendo en múltiples procesos bioquímicos y
fisiológicos.
--- Quelado o acomplejado (7%); bajo la forma
de sales poco difusibles. Son principalmente citratos y en menor cantidad
bicarbonatos, fosfatos y sulfatos.
Estas dos formas constituyen la porción del magnesio
dializable o ultrafiltrable y se corresponden aproximadamente con los 2/3 de
magnesio.
--- Unido a proteínas plasmáticas
(proteinatos) es el 1/3 restante. Su fijación se realiza sobre todo con la albúmina (10) y, a veces, con ciertas globulinas (11), dependiendo del pH y del
contenido en proteínas. Se produce un incremento en el transporte de magnesio
por la albúmina (10) cuando el pH sube por encima de 7.
MAGNESIO PLASMÁTICO
|
ULTRAFILTRABLE (67 %) |
NO ULTRAFILTRABLE (33 %) |
|
60 %
Ionizado
7 % Acomplejado |
Unido a proteínas |
Hay pocos datos sobre los factores que participan en
la regulación de la concentración de magnesio en sangre. Observaciones en
individuos con depleción (33) de este elemento sugieren que sus valores en plasma dependen en gran
parte de la ingestión dietética y de una conservación renal e intestinal muy
eficaz, posiblemente regulada por
Aparte del sudor, la lactancia y una secreción
activa por el intestino (heces), el magnesio es excretado fundamentalmente por
la orina. En circunstancias normales la excreción fecal alcanza el 50 - 80 %
(magnesio de alimentos, bilis y secreciones digestivas) y el resto es excretado
por los riñones.
La excreción normal en orina oscila entre 3,6 y 6
mmol/24 horas (
Las influencias en el manejo glomerular del magnesio
vienen dadas principalmente por el estado de la función renal, con retención en
casos de insuficiencia y aumento de la misma en caso de expansión del volumen
extracelular. Existen una serie de factores que influyen en la eliminación
urinaria de magnesio:
- Disminuyen
la eliminación por aumentar su reabsorción:
disminución del volumen extracelular, hipocalcemia, hipomagnesemia,
alcalosis, hipotiroidismo, diuréticos ahorradores de K (potasio), la
parathormona (PTH) (a dosis altas), hormona antidiurética, calcitonina (13) y glucagón.
- Aumentan
la eliminación de magnesio por disminuir su reabsorción tubular:
expansión del volumen extracelular, vasodilatación renal, hipermagnesemia,
hipercalcemia, diuréticos, digitálicos, deplección de fosfatos, acidosis
aguda, dieta rica en hidratos de carbono y proteínas, ingesta de alcohol,
mineralocorticoides, hormona de crecimiento, trastorno tubular congénito.
Aunque no existe una hormona calcicotropa única que
controle las variaciones del magnesio plasmático, como sucede en el calcio, la
mayoría de las hormonas desempeñan un papel importante tanto en el control de
la magnesemia como en el mantenimiento de la homeostasis del magnesio
intracelular. Así, el efecto de la insulina (produce un traslado del Mg desde
el espacio extracelular al intracelular disminuyendo como consecuencia el Mg
sérico; la excreción y absorción gastrointestinal no la afecta), tiroxina
(incrementa la excreción renal de Mg y posiblemente también incrementa el
transporte de Mg desde el compartimiento extracelular al intracelular), aldosterona (14) (mineralocorticoides que disminuye el Mg sérico y también produce una
deplección celular del Mg debida sobre todo al aumento de la eliminación
urinaria y, probablemente, por sudor), renina (15), progesterona (16) y estrógenos (17), ADH, etc., según se encuentren en déficit o exceso pueden alterar la
homeostasis del Mg.
Las interrelaciones metabólicas entre el calcio y el
magnesio las podemos resumir:
--- Ambos son absorbidos en el intestino a través de
mecanismos que son estimulados por la vitamina D (7).
--- El exceso de Mg puede inhibir la absorción de
Ca, pero no al revés.
--- Ca y Mg compiten en la reabsorción tubular
renal.
--- Ambos son antagonistas fisiológicos en el
sistema nervioso central.
--- El Mg es necesario para la secreción normal de
parathormona en respuesta a la hipocalcemia y también para la actividad de ésta
sobre el órgano diana.
Procedencia: El magnesio abunda en los alimentos.
Al formar parte de la molécula de clorofila, se encuentra por tanto en todas
las plantas verdes. La sequedad extrema o el exceso de lluvias provocan una
pérdida de Mg, que se traduce en un color menos verde de los vegetales.
Los
alimentos ricos en magnesio son: Levadura de Cerveza. Cacao en polvo y chocolate, brotes de soja, avellanas, nueces, almendras, cacahuetes, granos de cereales
integrales, en las verduras: espinacas, judías verdes, todas las verduras de hojas
verdes en los mariscos: gambas, almejas, cangrejos y, en todas las leguminosas: judías, garbanzos, etc.
Por
diferentes grupos los podemos organizar:
En
los frutos secos: girasol, sésamo, almendras crudas, pistacho, avellanas y nueces.
Entre
los cereales: germen de trigo, levadura de cerveza, mijo, arroz integral y trigo.
En
las legumbres: soja, alubias de todo tipo, garbanzos y lentejas.
En
los germinados: En todos, siempre que se deje una zona verde de exposición a la luz,
para que puedan absorber clorofila, ya que la clorofila contiene magnesio.
De lo que ingerimos, sólo el 30 - 40 % es absorbido
por nuestro organismo y depositado en el intestino delgado.
La cocción influye sobre el contenido de magnesio de
los diferentes alimentos, ya que en la preparación de la comida puede perderse
entre un 17 y un 59 % del contenido en magnesio. Así, por ejemplo, las patatas
si se cuecen con piel no pierden magnesio, en cambio si se hierven peladas si
lo pierden.
Antes los alimentos eran más ricos en magnesio ya que
los agricultores utilizaban estiércol animal. Ahora con los abonos químicos los
alimentos lo contienen en menor cantidad.
Propiedades: El magnesio
forma parte integral de la estructura de muchas membranas: celulares,
subcelulares, plasmática, mitocondrial, reticular y sarcoplásmica, ya que los
fosfolípidos, componentes básicos de dichas membranas, forman complejos tanto
con el Mg²+ como con el Ca²+.
Contribuye a la estabilización de
las membranas celulares. El complejo formado entre el Mg²+ y los fosfolípidos
reduce la fluidez y la permeabilidad de la membrana. Cuando hay déficit de Mg²+ se incrementa la permeabilidad de la membrana
plasmática y las células comienzan a cargarse con Ca²+ y Na+ y
pierden K+ y fosfatos, al tiempo que la membrana celular se despolariza.
Como componente de la membrana
mitocondrial interviene en la fosforilación y la producción de ATP (1)
(Adenosintriosfato), combustible básico para la vida, con la oxidación. Si hay
déficit de Mg²+ la respiración celular se acelera y la fosforilación disminuye.
También inhibe a
Participa en la síntesis de proteínas por su acción en la agregación
ribosomal uniendo el RNA (18) (ARN Ácido ribonucleico) mensajero a la unidad
705 de los ribosomas. Disminuye la tendencia a la necrosis celular por formar
parte de las membranas de los lisosomas y protegerlas.
El Mg²+ actúa como agente estabilizador celular y
subcelular, necesario para la estabilidad de las membranas plasmáticas, para la
integridad de las mitocondrias, lisosomas, polisomas y cromosomas, así como
para la integridad de la hélice alfa de DNA (19) (ADN
Ácido desoxirribonucleico) y del RNAm (20) (ARN Ácido
ribonucleico mensajero) y de complejos del RNA (18). Por esta razón,
se usa como un agente protector celular para trasplante de órganos o durante
operaciones de corazón, sin olvidar su carácter indispensable para la mayoría
de las funciones bioquímicas.
Actúa en la síntesis y degradación del DNA (19) que lleva la
información genética y el código para proteínas específicas. Además facilita a
formación de RNA mensajero (20) que transmite la
información a los ribosomas de la secuencia específica de aminoácidos (4). También es
necesario para mantener la intensidad estructural de los cromosomas.
Participa en el metabolismo celular, desempeñando un papel fisiológico
importante tanto en la síntesis como en la activación de determinadas enzimas (3), aproximadamente
unas 300 (fosforilasas,
fosfoglucomutasas, enolasas, fosfatasa alcalina, hidrolasas, fosfoquinasas,
etc.), es decir, actúa como un cofactor enzimático indispensable para el
metabolismo el ATP y así obtener energía.
Además, interviene en la formación y utilización de los enlaces ricos en energía
(anhídrido fosfórico del ATP (1), fosfamida de la fosfocreatina, etc.), que son
básicos para todas las reacciones sintéticas y para todas las actividades
celulares. También el magnesio es esencial para la síntesis de los
transportadores de protones y electrones, componentes básicos necesarios para
las reacciones redox (21) (oxidación-reducción); está involucrado en la
formación de nucleótidos difosforilados (NADH2) y trifosforilador (NADPH2), en la formación
de flavín nucleótidos (FMN y FAD), y finalmente en el coenzima A (CoA).
Interviene en la fosforilación de la glucosa para su entrada en el ciclo
de Krebs.
Interviene en el metabolismo de los ácidos grasos. Además posee una
acción antiaterogénica para su efecto sobre los lípidos y por su capacidad para
bloquear la entrada de calcio al interior de la célula y, por tanto, evitar el
desarrollo de las placas de ateroma.
Produce una sedación del sistema nervioso central y periférico, por lo
que su deficiencia produce hiperexcitabilidad nerviosa. La alteración puede
afectar a los niveles cortical y subcortical, a la unión neuromuscular y a los
sistemas nerviosos voluntario e involuntario. Con respecto al sistema nervioso
autónomo es de destacar que el Mg realiza su acción sedante estimulando la
actividad inhibidora y deprimiendo la estimulante.
El magnesio a nivel muscular se encuentra fundamentalmente en dos formas,
fosfato y sulfato, pudiendo estar parcialmente ionizado o bien ligado a
moléculas de mayor peso molecular. El magnesio bloquea el impulso del nervio
motor al músculo debido a que disminuye la cantidad de acetilcolina (22) liberada en las
terminaciones nerviosas motoras, reduce la despolarización que produce la acetilcolina (22) sobre la placa
motora terminal y deprime la excitabilidad de las fibras musculares, tanto
estriadas como lisas, a la estimulación directa. También posibilita la función
muscular y aumenta su eficacia por participar en las reacciones de utilización
y aprovechamiento de la energía. El Mg intracelular participa en la regulación
de
A nivel del sistema cardiovascular produce sedación cardíaca,
disminuyendo la excitabilidad miocárdica, además de presentar propiedades
cardioprotectoras, antihipóxicas y antiisquémicas.
También protege las paredes vasculares impidiendo los acúmulos de calcio y
las alteraciones del tejido conjuntivo. A grandes dosis produce hipotensión por
una acción vasodilatadora periférica directa y antiespasmódica indirecta. Su
deficiencia favorece la aparición de cardiomiopatías y lesiones vasculares. Su
actividad sobre el sistema cardiovascular se debe a la influencia que ejerce
sobre el transporte y metabolismo del Na+, K+ y Ca++. El Mg libre intracelular
regula gran cantidad de procesos como:
·
·
Los canales de calcio dependientes de potasio: el
aumento de calcio libre favorece la salida de potasio; que conlleva una
hiperpolarización. El Mg++ regula y estimula esta bomba, por lo que su déficit
puede aumentar el contenido intracelular de calcio y favorecer la
vasoconstricción arteriolar.
El Mg a nivel cardíaco puede actuar como un
elemento calcioantagonista, modulando la actividad de los canales de calcio,
por lo que disminuye la conductividad y la irritabilidad, además de ser
cardioprotector.
·
Es un segundo mensajero que estimula numerosos
procesos que regulan la contracción de las fibras musculares lisas y cardíacas.
A nivel sanguíneo actúa como antitrombótico por su poder estabilizador
sobre las plaquetas (su deficiencia produce hiperagregación plaquetaria
reversible), impide la deformidad del eritrocito (glóbulo rojo que disminuye su
contenido en Mg según envejece, pudiendo producir su déficit alteraciones
estructurales en la membrana eritrocitaria) y aumenta la producción de
leucocitos y su capacidad fagocítica mejorando la transformación en células
destructoras y disminuyendo la reacción inflamatoria; estos efectos son menos
importantes, como factores de riesgo vascular, que la estabilización sobre las
plaquetas y los eritrocitos.
El magnesio junto con el calcio son los cationes más abundantes en el
hueso, con predominio del Ca++ sobre el Mg++ en la matriz mineralizada de este
tejido, mientras que a nivel intracelular el Mg++ es mucho más abundante. La
forma química en la que se encuentra el magnesio óseo es en forma de fosfatos e
hidróxidos, siendo el hidróxido de magnesio la porción más soluble y por tanto
movilizable. El Mg óseo se localiza en los cristales de apatita (24), siendo una parte
intercambiable lo que le permite ejercer una gran actividad metabólica y, otra
parte, está íntimamente ligado por lo que no es tan intercambiable. En la
movilización de este último influyen los procesos de reabsorción y formación
ósea, así como las modificaciones cónicas en la concentración sérica, pero no
se afectaría por los cambios bruscos de los niveles de sangre. A nivel del
hueso, el magnesio, es un elemento necesario para el crecimiento y
mineralización del hueso así como para la formación del colágeno y de los mucopolisacáridos,
debido a su implicación en la síntesis y activación de las fosfatasas alcalinas, de las pirofosfatasas
y de las ATPasas.
Dentro del hueso, el Mg trabecular supone el 54 % del total óseo,
mientras que el cortical representa el 46 % restante.
El descenso de magnesio en sangre produce un envejecimiento del hueso,
estimula la secreción de PTH (aunque no estimula la incorporación de aminoácidos (4) a la glándula
paratiroides) con lo que aumenta el calcio en sangre (sacándolo del hueso).
A nivel renal presenta los mismos lugares de absorción que el calcio, y
favorece la conservación del fósforo, potasio y aminoácidos (4) como la taurina.
Además parece intervenir en la respuesta local a la hormona antidiurética (ADH)
y en la eliminación renal de valencias ácidas, a través del sistema de la
anhidrasa carbónica y de la producción del tampón amoníaco/amonio.
A nivel del sistema respiratorio interviene en la síntesis de la
sustancia surfactante (25) en el pulmón, la
cual disminuye la tensión superficial del pulmón y facilita la respiración.
El magnesio es necesario para la actividad del cofactor pirofosfato de
tiamina. Participa como cofactor esencial en el funcionamiento de la vitamina B1 y B2, y ayuda al
organismo a que utilice de forma adecuada las vitaminas del complejo B, la
vitamina C y
A nivel del sistema inmune: estimula el complemento, la fagocitosis de
microbios y participa en la formación de anticuerpos, interviniendo en
funciones antialérgicas, antianafilácticas y antiinflamatorias.
A nivel del sistema reproductor, interviene en la transmisión genética,
en los gametos y activa la movilidad de los espermatozoides. En la mujer
embarazada disminuye la contractilidad del útero, función que deriva de su
efecto relajante sobre la musculatura lisa.
También interviene en la regulación del equilibrio ácido-base, en las reacciones
redox (21)
(oxidación-reducción) y en los mecanismos de termorregulación. Además actúa
como agente antitóxico frente a glicósidos cardíacos, vitamina
D (7), plomo y
acetaldehído.
Diversos estudios realizados sobre el efecto del ejercicio sobre el Mg y
otros minerales han llevado a las siguientes observaciones: las variaciones
séricas del Mg y del Ca durante el ejercicio (ambos minerales aumentan) es independiente
de la intensidad del ejercicio, tras una carrera de maratón se produce un
descenso sérico del Mg con ausencia de cambios en su eliminación urinaria por
el paso del mismo hacia el interior de las células, la suplementación con
minerales (Zn, Cu y Fe) puede ser útil para la realización de ejercicio al
disminuir el grado de acidosis postejercicio y favorecer la disponibilidad de
Mg en los sistemas enzimáticos intracelulares.
Aplicaciones
Terapéuticas:
·
En excitabilidad nerviosa, agresividad, hiperemotividad,
insomnio, ansiedad.
·
En trastornos neuro-psiquiátricos.
·
En alcoholismo.
·
En taquicardias parosísticas.
·
Espasmofilia, calambres musculares, contracturas
musculares.
·
Embarazo y lactancia.
·
En los trastornos de la osificación, por favorecer
la fijación al hueso del calcio y fósforo: desmineralización, descalcificación,
alteraciones del crecimiento, raquitismo.
·
Astenia (29) en los ancianos.
·
Estados infecciosos (se puede potenciar con otros
oligoelementos).
·
A nivel oligoterápico se utiliza junto con el
potasio en los dolores reumáticos de tipo neurítico.
Requerimientos diarios: El organismo humano
contiene entre 21 y 28 gr. de magnesio. Los requerimientos diarios de magnesio,
basados en estudios de equilibrio recomendados por el Consejo Nacional de Investigación
(revisión de 1.968) son de 350 mg., por
día para los adultos varones y 300 mg día para las mujeres adultas. Las
raciones recomendadas para los niños se han basado en el contenido en magnesio
de la leche humana (4 mg. por 100 ml.). Se piensa que la dieta corriente
proporciona suficiente mineral, pues abunda en los alimentos.
INGESTA RECOMENDADA DE MG POR EDADES Y SEXO
SEGÚN LAS
“RECOMENDED DIETARY ALLOWANCES”
|
EDAD (Años) |
Magnesio (mg/dia) RDA |
|
< 0,5 0,5 - 1 1 - 3 4 - 6 7 - 10 |
50 70 150 200 250 |
|
♂ 11 - 14 ♂ 15 - 18 ♂ 19 - 22 ♂ 23 - 50 ♂ > 51 |
350 400 350 350 350 |
|
♀ 11 - 14 ♀ 15 - 18 ♀ 19 - 22 ♀ 23 - 50 ♀ > 51 Embarazada Lactante |
300 300 300 300 300 + 150 + 150 |
Estados Carenciales: Se considera
que existe hipomagnesemia leve cuando presenta valores entre 1,7 y 1,2 mg/dl. e
hipomagnesemia grave a cifras inferiores a 1,0 mg/dl. La carencia de magnesio
parece ser que influye en la aparición de un envejecimiento prematuro.
Su carencia se puede producir por:
·
Ingestión insuficiente: dieta pobre en magnesio o rica en calcio,
alimentación parenteral, malnutrición, dieta rica en proteínas, ácidos grasos y
fosfatos, hepatopatías, convulsiones neonatales.
·
Trastornos de la absorción intestinal: enfermedad celíaca, vómitos repetitivos diarreas, esteatorreas (8),
cirrosis, reserciones quirúrgicas intestinales, síndromes de malabsorción,
excesivo uso de laxantes, etc.
·
Trastornos orgánicos: diabetes mellitus (por aumento en la orina de este
catión en relación con el aumento de la glucosuria), acidosis tubular renal,
nefropatías crónicas, nefrolitiasis, hiperaldosteronismo primario (por
disminución de la reabsorción y aumento en la excreción fecal), hipertiroidismo
(al aumentar las necesidades de magnesio y elevar la eliminación renal produce
déficit del catión), kwashiorkor (26),
alcoholismo, hiperparatiroidismo primario (por perderse éste en exceso en la
orina debido a la hipercalcemia más que a la acción de
·
El consumo de ciertos medicamentos: diuréticos (furosemida, tiazidas), antibióticos
inductores de disfunción tubular (gentamicina), antineoplásicos (cysplatinum),
uso prolongado de soluciones parenterales, contraceptivos, corticoesteroides,
insulina, neurolépticos (30).
·
Otras causas: lactancia materna, quemaduras (por pérdida de
líquidos biológico), pancreatitis aguda (por depósito de magnesio en el tejido
necrótico), insuficiencia cardíaca (por hiperaldosteronismo primario que
aumenta la eliminación urinaria y por la administración de diuréticos),
broncopatía crónica, epilepsia, mieloma múltiple, artritis reumatoide,
raquitismo.
También hay síntomas carenciales
de magnesio cuando se observa una falta de memoria y las dificultades en la
retención. Este mineral es esencial para el buen rendimiento de los niños en la
escuela, de los estudiantes en general y de las demás personas en el ámbito
laboral cotidiano.
En los últimos años se describen
con más frecuencia causas de hipomagnesemia idiopática, en ocasiones de origen
genético o expresión familiar, cuya patogenia suele ser un trastorno intestinal
y renal como índice indirecto de una enfermedad en el transporte de membrana
epitelial. También se ha observado que el magnesio actúa como inhibidor de la
precipitación de cristales a nivel renal. Por lo tanto, disminuciones del
magnesio sérico y/o urinario justificarían la presencia de litiasis renal y en
consecuencia se utilizan suplementos de magnesio para prevenir su aparición.
También se ha asociado la hipomagnesemia
con la hipertensión arterial, probablemente por alteraciones de la homeostasis
(31) hormonal o
directamente relacionada con la distensión de la fibra muscular arterial,
mediada por la endotelina.
En la osteoporosis (32) se ha descrito recientemente una deplección
(33) de magnesio,
atribuida a un defecto en la absorción intestinal, que induce una mayor
secreción de citoquinas.
Los efectos metabólicos de la
hipomagnesemia crónica son varias y están en relación con una insuficiencia
renal reversible, con la deplección corporal de fósforo y potasio, con la acidosis
tubular (34) distal
incompleta, con la resistencia a la acción de la vitamina D y en los casos
graves, hipocalcemia.
En pacientes con ingesta elevada
de calcio hay un déficit de magnesio debido a las pérdidas intestinales de este
último por la competitividad en la absorción entre los dos cationes. La
hipocalcemia que se observa en los casos de hipomagnesemia está en relación con
el hipoparatiroidismo funcional, tanto por el defecto de la secreción de la
hormona como en su acción a nivel de receptores periféricos y posiblemente
también influyan alteraciones en el metabolismo de la vitamina D (7).
La sintomatología de los estados
de hipomagnesemia es difícil atribuirla únicamente a la deficiencia de magnesio
ya que se ha podido demostrar que en la mayoría de los casos una carencia
aislada de este catión da muy poca sintomatología clínica. Es por ello que la
mayoría de las veces las manifestaciones clínicas de la hipomagnesemia se deben
también a que se acompaña en otras carencias, fundamentalmente hipocalcemia.
Sin embargo, lo que si está claro es que la deficiencia de magnesio es el
desencadenante de tales síntomas y estos pueden ser múltiples.
Las manifestaciones clínicas que
aparecen son:
--- Manifestaciones neurológicas:
1.- A nivel
central presentan cefaleas (35), vértigos, insomnio, fatiga visual, mioclonias
faciales, temblores sobre todo en los brazos, apatía (36), letargo, cambios de la
personalidad, irritabilidad, hiperemotividad ansiosa con agitación y
excitación, depresión. A veces pueden referir un estado de desorientación con
posterior confusión mental e incluso desarrollan alucinaciones, sobre todo
visuales y auditivas.
2.- A nivel
periférico presentan parestesias (37) en manos, hormigueos, debilidad muscular,
fasciculaciones musculares, contracturas y calambres, fundamentalmente de
miembros inferiores. También puede haber crisis de tetania (38) con espasmo carpopedal doloroso o
latente y signos de Chvostek (espasmo súbito golpeando ligeramente las
mejillas) y Trousseau (espasmo muscular por la presión de arterias y nervios,
observado en la tetania) positivos.
--- Trastornos cardiovasculares: pueden consistir en arritmias cardíacas como
taquicardias sinusales y extrasístoles auriculares y ventriculares,
palpitaciones, precordalgias, síndrome de Raynaud. En el electrocardiograma
puede encontrarse Q-T alargado, depresión del segmento S-T y aplanamiento o
inversión de onda T. También se ha relacionado el contenido de magnesio en el
miocardio con la cardiopatía isquémica, y se ha podido comprobar que en las
zonas geográficas donde el contenido de magnesio en el agua y productos
apícolas es menor, la incidencia de muertes por cardiopatía isquémica se eleva
significativamente.
Además se ha observado
hipertensión arterial en pacientes con déficit de magnesio cuando antes eran
normotensas y se explica esta circunstancia por el efecto vasodilatador del
magnesio.
--- Manifestaciones digestivas: anorexia (39), náuseas, vómitos, atonía de la
vesículabiliar, espasmos de píloro, calambres epigástricos, aerofagia
(40), dolor
abdominal indefinido, colopatías espasmódicas.
--- Otros: también se
ha observado astenia (29), hipersudoración, fragilidad de uñas, caída del
cabello o dientes y eventualmente, catarros.
Es frecuente que se asocien con
manifestaciones de hipocalcemia (tetania (38), convulsiones, alteraciones
electroencefalográficas), manifestaciones de hipopotasemia (41), etc.
En los niños el cuadro más frecuente
son las convulsiones tanto generales como focales. También se ha observado un
nistagmus horizontal, aparentemente congénito.
En ciertos casos de hipomagnesemia
primaria pueden asociarse determinadas afecciones ectópicas (42) en el riñón (nefrolitiasis y
nefrocalcinosis) y en articulaciones (condrocalcinosis), síndrome dérmico
eritematoso y osteocondritis (inflamación simultánea del hueso y del
cartílago). En los niños se ha descrito retraso del crecimiento, displasia
ectodérmica (anomalía en la formación del ectodermo que presenta piel luciente,
ausencia de glándulas sudoríparas, dientes y pelos defectuosos, etc.),
raquitismo y muerte súbita.
El mecanismo que conduce a las
manifestaciones cardíacas y del sistema nervioso central parece estar en relación
con alteraciones de la función celular, secundarias al papel que el magnesio
juega como cofactor en los sistemas enzimáticos catalizados por el ATP
(1) así como su
papel fundamental en la estimulación hormonal del sistema adenilciclasa. A
estos efectos puede contribuir también la hipocalcemia e hipopotasemia
(41).
Para el diagnóstico de la depleción
(33) de magnesio
puede utilizarse la determinación de magnesio urinario que generalmente está
disminuida, salvo en los casos de etiología tubular renal. La concentración de
magnesio en eritrocitos o en el músculo contribuyen a confirmar el diagnóstico.
Estados de Hipermagnesemia: Se considera hipermagnesemia valores superiores a 3
mg/dl., aunque las manifestaciones clínicas sólo se aprecian ante valores
plasmáticos superiores a 6 mg/dl.
Entre las causas que pueden
producirla, la más frecuente es la insuficiencia renal, en donde puede llegar a
haber elevaciones extraordinariamente grandes debidas a la liberación de
magnesio por las células como consecuencia del aumento del catabolismo celular
y de la acidosis. Otras incluyen la administración de magnesio, deshidratación
aguda, hemólisis (43), menstruación, diferentes endocrinopatías
(hipotiroidismo, enfermedad de Addison (27), acidosis diabética), síndrome de
hipercalcemia hipocalciúrica familiar, fármacos (antiácidos, salicilatos, estrógenos (17), progesterona (16), glucosa intravenosa, sales de
magnesio, triamterene).
En su fisiopatología general se
puede distinguir desde errores metodológicos de laboratorio hasta alteraciones
en la contracción del espacio extravascular, defectos de su eliminación renal y
el exceso de aporte por vía parental o rectal.
Los casos de hipermagnesemia son
raros, si embargo, pueden producirse algunos casos. Las manifestaciones
clínicas principales están en relación con un bloqueo de la transmisión
neuromuscular, depresión de la conducción cardíaca, así como depresión de los
ganglios simpáticos. Por ello, puede presentar síntomas de dilatación
periférica, bloqueos auriculoventriculares, extrasístoles, bradicardia sinusal,
hipotensión arterial, parálisis fláccida de los miembros, ausencia de los
reflejos profundos tendinosos, parálisis de la fonación y deglución,
somnolencia, depresión respiratoria, astenia (29), etc. También como consecuencia
de una sobresuplementación con Mg aparece una hipocincemia.
Desde el punto de vista alopático,
las bases del tratamiento residen en la restricción del magnesio de la ingesta
y la asociación de resinas de intercambio iónico. Para evitar la depresión
respiratoria o las alteraciones de la conducción cardíaca debe administrarse
calcio intravenoso, como un antagonista farmacológico, o bien la infusión de
glucosa e insulina. También puede utilizarse diuréticos (furosemida, ácido
etacrínico) para aumentar su eliminación urinaria. En casos más graves se
utiliza la hemodiálisis.
MAGNESEMIA.- Es la
presencia en la sangre de magnesio o de sus sales. Su estudio tiene escaso
valor clínico. No obstante hay que observar sus parámetros. La cifra normal de
Mg en el suero está habitualmente comprendida entre 1,8 – 3,6 mg por 100 ml.
(1,5 – 3 mEq/l). Equivale a 0,68 – 1,16 mM/l.
1.- Se observan discretos aumentos, a veces, en los siguientes casos:
a).- Por ingesta o administración parenteral
excesiva de sales de magnesio.
b).- En el hipertiroidismo. En donde hay ocasionalmente discreta
hipermagnesemia, se observa que ésta se hace a expensas de la fracción no
difusible, que se eleva de un 25 % del total a un 50 – 60 %. Con tratamiento
oportuno se restablece la proporción normal.
c).- En la insuficiencia renal, en especial en la aguda, con anuria
(44); y a veces
en la glomerulonefritis crónica (45) y
sobre todo tras la ingestión de Mg.
d).- Además, en la enfermedad
de Addison (27), en
el hipotiroidismo, acidosis diabética, en los síntomas de deshidratación y en
infecciones crónicas, arteriosclerosis, hipertensión esencial, osteoartritis.
e).- En las hemólisis (43) copiosas.
f).- Por drogas: estrógenos (17), progesterona (16), salicilatos, antiácidos,
intoxicación por oxalatos, glucosa intravenosa, triamterene, etc.
g).- En la hipercalcemia familiar hipocalciúrica.
2.- El descenso de la
magnesemia suele provocar a la vez hipocalcemia e hipokaliemia (23). Se
observa fisiológicamente en el embarazo y en la lactancia prolongada. En
clínica se presenta:
a).- Por carencia exógena: desnutrición, dietas pobres en Mg,
alimentación parenteral sin Mg.
b).- Por defecto de absorción intestinal: síndrome de malabsorción,
sprue, resección extensa del delgado, uremia (46), alcoholismo crónico, defecto
selectivo de absorción de Mg, raquitismo, cirrosis hepática.
c).- Por pérdidas enterales: colitis ulcerosa, procesos con vómitos y
diarreas reiteradas, aspiración naso-gástrica, abuso de laxantes, fístula
(9) biliar o
intestinal.
d).- Por pérdidas renales: defectos tubulares congénitos, neuropatías
tubulo-intersticiales (acidosis tubular renal), diuréticos, alcohol, acidosis diabética,
tratamientos con aminoglicósidos o cisplatino, gentamicina, corticoides
contraceptivos, celulosa fosfato, etc., fase poliúrica (47) de la insuficiencia renal aguda,
en el síndrome de Bartter, en el aldosteronismo (48) primario o secundario y en el
hiperparatiroidismo. A veces en el hipertiroidismo.
e).- Por “consumo” del Mg circulante: mediante saponificación en la
pancreatitis aguda: por desplazamiento a los huesos en fases de osteogénesis
acelerada (“hungry bone síndrome”).
En la condrocalcinosis.
f).- Otras causas: secreción inadecuada de ADH (hormona antidiurética, vasopresina), porfirio aguda,
infarto de miocardio, hipomagnesemia idiopática. En el mixedema puede comprobarse una disminución muy acentuada de la
fracción no difusible, es decir, de la ligada a las proteínas plasmáticas. El hipoparatiroidismo puede coincidir
con Mg bajo y ser su consecuencia.
Criterio Clínico: La hipomegnesemia puede manifestarse con
temblores, tetania (38) y
convulsiones, ansiedad y alucinaciones. El exceso de Mg da lugar a astenia (29), paresias, arreflexia, bradicardia e hipotensión.
Indicaciones:
|
Sistema, aparato u órgano |
Disfunciones específicas |
|
Sistema cardiocirculatorio. |
Arteriosclerosis, hipertensión, aterosclerosis, diabetes mellitus,
hipercolesterolemia. |
|
Sistema nervioso. |
Alcoholismo, epilepsia
(49), enfermedad mental, esclerosis (51) múltiple, nerviosismo, neuritis (50),
enfermedad de parkinson. |
|
Aparato digestivo. |
Vómitos, enfermedad celíaca, colitis (52), diarrea. |
|
Aparato urinario. |
Nefritis, litiasis renal. |
|
Piel. |
Psoriasis. |
|
Aparato locomotor. |
Artritis, fracturas, raquitismo, osteoporosis (32). |
|
Músculos. |
Excitabilidad muscular. |
|
Piernas. |
Calambres. |
|
General. |
Alcoholismo, dolores de espalda, obesidad, Kwashiorkor (26), estrés, irritabilidad, prevención y tratamiento
de los estados carenciales de magnesio a causa de una nutrición inadecuada o
de una malabsorción intestinal, personas con vómitos o diarreas ya que pueden
presentar necesidades aumentadas de este mineral, personas con enfermedades
crónicas debilitantes. |
Advertencias y
precauciones: No
tomar en caso de enfermedad renal, bloqueo cardiaco (a menos que se lleve marcapasos),
o de haber sido sometido a una ileostomía. Consultar al especialista en caso de
estreñimiento crónico, colitis
(52) o diarrea, síntomas de apendicitis,
o hemorragias intestinales o estomacales. No se recomienda su ingesta en el
embarazo salvo prescripción.
Interacciones
con medicamentos, minerales, vitaminas y otras sustancias:
|
Interactúa con: |
Efecto combinado |
|
Antibióticos (algunos). |
Disminuyen los niveles de magnesio. |
|
Fosfato sódico celulósico. |
Disminuye el efecto del magnesio. Tomarlo una o más horas
o después de haber tomado magnesio. |
|
Diuréticos (algunos). |
Disminuyen los niveles de magnesio. |
|
Quetoconazol. |
Se reduce la absorción de quetoconazol. Tomarlo dos horas antes
o después de haber tomado magnesio. |
|
Mecamilamina. |
Puede realizarse la excreción urinaria de la mecamilamina.
Evite la combinación de ambas sustancias. |
|
Tetraciclinas |
Disminuye la absorción de las tetraciclinas. |
|
Vitamina D (7) |
Puede hacer subir en exceso los niveles de magnesio. |
DIAGRAMA DEL MAGNESIO
FISIOLOGÍA DEL MAGNESIO
OBTENCIÓN DEL CLORURO DE MAGNESIO
OBTENCIÓN DEL MAGNESIO EN
________________________________________________________________________
GLOSARIO
(1) A T P.- Abreviatura de adenosintrifosfato.
adenosintrifosfato. (ATP).- Compuesto constituido por el nucleótido
adenosina, unido a través de su grupo ribosa a tres moléculas de ácido
fosfórico. Su función es acumular energía en el músculo, la cual es liberada
cuando se hidroliza para formar adenosindifosfato.
Adenosindifosfato: Adenosín-5’-difosfato,
ácido adenosindifosfórico, ADP; nucleótido constituido por adenina, ribosa y 2
restos de ácido fosfórico unidos entre sí; se forma a partir de AMP o ATP. Por medio de la fosforilación incorpora ácido
fosfórico, de manera reversible, y se transforma en ATP, junto
con el cual constituye una sustancia clave en la transferencia biológica de
energía.
AMP (adenosinmonofosfato). Éster
compuesto de adenina, D-ribosa y ácido fosfórico relacionado con la liberación
de energía durante la contracción muscular.
Éster:
Tipo de compuestos químicos formados por la unión de un
alcohol y uno o más ácidos orgánicos. Las grasas son ésteres, formados por la
unión de ácidos grasos con el alcohol glicerol.
(2) HIDROXIAPATITA:
Es la forma actual de calcio encontrada en los tejidos de los
huesos. Produce un calcio más prolongado que las sales solubles de calcio. Esto
puede producir que las células osteoblastos se conviertan receptivas a sus
componentes y construyan el tejido óseo.
La hidroxiapatita más
(3) ENZIMA.- Proteína producida
por las células vivas que catalizan las reacciones químicas de la materia
orgánica. La mayoría de las enzimas se producen en cantidades mínimas y
catalizan reacciones que tienen lugar en el interior de las células.
(4) AMINOÁCIDOS.- Unidades elementales
de las proteínas.
AMINOÁCIDO.- Sustancia química
orgánica compuesta de uno o más grupos amónicos básicos y uno o más grupos
carboxílicos ácidos. De los más de 100 aminoácidos que existen en la
naturaleza, 20 forman parte de los péptidos, polipéptidos y proteínas. Los ocho
aminoácidos esenciales son leucina, isoleucina, lisina, metionina,
fenilalanina, treomina, triptófano y valina. La arginina y la histidina son
esenciales en los niños. La cisteína y la tirosina son casi esenciales, puesto
que deben ser sintetizados a partir de la metionina y de la fenilalanina,
respectivamente.
Los principales aminoácidos no esenciales son alanina,
asparragina, ácido aspártico, glutamina, ácido glutámico, glicina, prolina y
serina. Básicos = arginina, histidina, lisina.
Esenciales (adultos): isoleucina,
leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptófano, valina. Esenciales (lactantes): os ocho
esenciales anteriores, más, arginina, histidina. “Casi esenciales” = cisteina,
tirosina, sus sutitutos metionina y fenilalanina respectivamente. Aminoácidos
excitadores = glutamato, aspartato.
(5) QUELANTE.- Agente quelante: quelona, complexona, agente secuestrante: cualquiera de los agentes orgánicos (e inorgánicos) que como ligandos
forman complejos anulares estables; los llamados quelatos, mediante sus dos o
más grupos funcionales distintos con cationes metálicos (por ejemplo el Ca++).
Se presentan sobre todo como ligandos naturales, en el marco de la
función de los colorantes de la sangre y de las hojas, en los procesos de
reacciones enzimáticas (3).
(6) SAPONIFICACIÓN.- Procedimiento
empleado para la formación de jabones basado en la hidrólisis de
los enlaces éster por medio de una disolución alcalina. En
sentido amplio, cualquier procedimiento de hidrólisis de los compuestos
orgánicos.
Hidrólisis: Escisión o rotura de un compuesto
llevada a cabo por medio del agua, por ejemplo: de una sal en un ácido y una
base, de un éster en un ácido
y un alcohol, de una proteína en aminoácidos, de un carbohidrato en
monosacáridos y de un glucósido en monosacáridos y aglicona.
Éster:
Tipo de compuestos químicos formados por la unión de un alcohol y uno o más
ácidos orgánicos. Las grasas son ésteres, formados por la unión de ácidos
grasos con el alcohol glicerol.
(7) VITAMINA D.- Calciferol,
factor antirraquítico: término general con el que se designa a los derivados
esteroides fotosensibles y liposolubles (grupo D), en parte la vitamina D2
y D3 (ergocalciferol o colecalciferol:
ercalciol o alciol), así como el ergosterol, al igual que sus provitaminas
naturales.
(8) ESTEATORREA.- Cantidades mayores
de lo normal de grasa en las heces, que se caracterizan por la presencia de
materias fecales malolientes y espumosas que flotan, como en la enfermedad
celíaca, algunos síndromes de malabsorción y cualquier enfermedad en la que
exista una absorción defectuosa de grasas en el intestino delgado. Diarrea
grasa: aumento de grasa en las heces por mala digestión debida a deficiencia de
lipasa (mucoviscidosis, aquilia pancreática), o por
la absorción secundaria a enfermedades de la pared del intestino delgado o a un
sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
Lipasa: Esteatopsina, esteapsina: denominación global para
las enzimas de carácter lipolítico y, más concretamente, las esterhidrasas
(hidrólisis de glicéridos en ácidos grasos libres y glicerol). Su concentración
en sangre se encuentra elevada en caso de pancreatitis aguda y patología
inflamatoria hepática, si bien en ciertos casos sólo tras pruebas de
sobrecarga. Se determina por medio de la hidrólisis de trioleína o, semicuantitativamente, de aceite de oliva.
Aquilia:
Ausencia de jugos digestivos. Aquilia gástrica: reducción intensa, en sentido estricto ausencia,
de la secreción gástrica, con falta de ácido clorhídrico (aclorhidria absoluta), de las enzimas digestivas del estómago y del
factor intrínseco; se produce, por ejemplo: en la gastritis crónica con atrofia
de la mucosa, en el síndrome agástrico y en la anemia perniciosa.
Ácido
clorhídrico: Hidrácido
derivado del cloro. Es segregado por las células parietales de los 2/3
superiores del estómago. Su secreción excesiva da lugar a la hiperclorhidria
que interviene en la patología de la úlcera gastroduodenal.
Anemia perniciosa: Anemia
macrocítica, megaloblástica y progresiva, que afecta principalmente a personas
mayores y que se debe a la carencia de factor
intrínseco, esencial para la absorción de cianocobalamina (sustancia
similar a la vitamina B12). Se altera la
maduración de los hematíes en la médula ósea, los cordones posterior y lateral de
la médula espinal se deterioran y el
recuento leucocitario disminuye. Puede aparecer debilidad extrema,
entumecimiento y hormigueo en las extremidades, fiebre, palidez, anorexia y
pérdida de peso.
Factor intrínseco: Factor de CASTLE: mucoproteína hidrosoluble, termolábil sintetizada por las células
parietales de la mucosa gástrica, sobre todo en el cuerpo y fondo del estómago,
que forma un complejo con la vitamina B12, el cual no se degrada por las
bacterias intestinales y facilita la absorción de vitamina B12 en la porción
distal del ileón. Su carencia congénita debida a la existencia de anticuerpos
contra él produce anemia
perniciosa.
(9) FÍSTULA.- Comunicación tubular, anormal, entre un órgano cavitario o un espacio cavitario
patológico y la superficie externa corporal (fístula externa) o que únicamente discurre por el interior del organismo (fístula interna). Eventualmente une varios órganos internos (fístula comunicante). Se clasifican en fístula incompleta, con sólo un orificio (el otro extremo es ciego); fístula completa, de doble boca, y fístula compleja, que consta de varios conductos unidos entre sí (comunicantes) con
varias bocas.
(10) ALBÚMINA.- Proteína hidrosoluble
y termocoagulable que contiene carbono, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno y
sulfuro. Se encuentran diversos tipos de albúmina en prácticamente todos los
tejidos animales y en los tejidos de muchas plantas.
(11) GLOBULINA.- Categoría extensa de proteínas simples clasificadas por su solubilidad,
movilidad electroforética y tamaño.
Electroforesis: Movimiento de partículas cargadas en
suspensión a través de un medio líquido como respuesta a los cambios de un
campo eléctrico. Las partículas cargadas de una determinada sustancia emigran
en una dirección predecible a una velocidad característica. El patrón de
migración puede registrarse en las bandas de un encefalograma. La técnica se
utiliza para separar e identificar las proteínas séricas y otras sustancias.
(12) ISOTÓNICO.- Que
tiene una concentración tal que ni pierde ni gana agua por ósmosis cuando la solución está separada de otra solución
dada por una membrana semipermeable. Cuando no se especifican ni la membrana ni
la otra solución se supone que se trata de la membrana plasmática y el interior
de la célula respectivamente.
Ósmosis:
Movimiento de un solvente puro, como el agua, a través de
una membrana semipermeable desde una solución que tiene una menor concentración
de solutos a una con una mayor concentración de solutos. El movimiento a través
de la membrana continúa hasta que las concentraciones de las soluciones se
igualan.
(13) CALCITONINA.- Hormona
polipeptídica secretada por la tiroides y la paratiroides; actúa disminuyendo
la cantidad de calcio que circula por la sangre al impedir la liberación de
dicho elemento del hueso. También actúa sobre el aparato digestivo, puesto que
disminuye la secreción clorhídrica del estómago y la secreción pancreática, a
la vez que aumenta la secreción intestinal.
(14) ALDOSTERONA.- Hormona esteroidea
producida por la corteza suprarrenal encargada de regular el equilibrio de
sodio y potasio en la sangre.
(15) RENINA.- Enzima proteolítica,
producida y almacenada en el aparato yuxtaglomerular que rodea a cada arteriola
en su entrada al glomerulo. La enzima actúa sobre la tensión arterial
catalizando la conversión de angiotensinógeno en angiotensina.
Angiotensina: Polipéptido que circula por la sangre
produciendo vasoconstricción, aumento de la presión arterial y liberación de aldosterona
(14) de la corteza suprarrenal. La
angiotensina se forma por acción de la renina (15)
sobre el angiotensínogeno, que es un alfa-2-globulina sintetizada en el hígado
y que circula constantemente por el torrente sanguíneo.
(16) PROGESTERONA.- Hormona del cuerpo lúteo. Es una hormona esteroidea fundamental en la
biosíntesis de las hormonas corticosuprarrenales y hormonas sexuales. Es un
gestágeno importante, formado por el cuerpo lúteo del ovario y la placenta, que
provoca la transformación del endometrio proliferativo, la formación decidual
durante el embarazo, la implantación del óvulo y la estabilidad del útero.
(17) ESTRÓGENO.- Uno de los grupos de
compuestos de hormonas esteroídeas que promueve el desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios femeninos. Los estrógenos humanos se sintetizan en los
ovarios, en la corteza suprarrenal, en los testículos y en la unidad
fetoplacentaria. Durante el ciclo menstrual, los estrógenos capacitan al tracto
genital femenino para la fertilización, implantación y nutrición del embrión
precoz.
(18) ARN (RNA).- Ácido
ribonucleico. Ácido nucleico, presente tanto en el núcleo como en el citoplasma
de las células, que transmite instrucciones genéticas desde el núcleo al
citoplasma. En el citoplasma, el ARN interviene en la síntesis de proteínas.
(19) ADN.- (ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO).- Compuesto
formado por un gran número de nucleótidos unidos en una cadena larga, del
espesor de un nucleótido. Normalmente están unidas dos cadenas entre sí,
paralelamente, por apareamiento de bases y enrolladas en doble hélice. Es
posible separarlas por la acción del calor (ADN “fundido” o “desnaturalizado”).
Cada nucleótido contiene el azúcar desoxirribosa, y una de cuatro bases
diferentes, dos pirimidínicas (timina y citosina) y dos purínicas (adenina y
guanina). Se ha demostrado que el ADN es el material hereditario (Gene) de casi
todos los seres vivos. Posee una gran variedad, necesaria, de estructura,
producida por las diferentes disposiciones de los cuatro nucleótidos distintos.
Transmite su estructura produciendo copias de sí mismo, formadas probablemente
por separación de las dos cadenas y formación de nuevas cadenas que se acoplan
con cada una de las primitivas por apareamiento de bases de los nucleótidos
(replicación semiconservativa). Su estructura se traduce también para dar la
estructura de las moléculas de proteína cuando éstas son sintetizadas, mediante
un complicado mecanismo en el cual interviene el ARN (ARN mensajero). Se
encuentra casi exclusivamente en los cromosomas de las plantas y de los
animales y en las estructuras afines de las bacterias y los virus.
(20) ARN mensajero.- Fracción del ARN
(18)
que transmite información desde el ADN (19)
a los ribosomas celulares que sintetizan proteínas.
(21) REACCIÓN DE
OXIDACIÓN-REDUCCIÓN.- Modificación química en la que se eliminan
electrones de un átomo o molécula (oxidación)
mediante la transferencia simultánea de estos electrones (reducción) a otro átomo o molécula.
Oxidación:
1.- Cualquier proceso en el que aumenta el contenido de
oxígeno de un compuesto. 2.- Cualquier reacción en la que aumenta la valencia
positiva de un compuesto o un radical por la pérdida de electrones.
Reducción:
1.- Adición de Hidrógeno a una sustancia. 2.-Eliminación del
oxígeno de una sustancia. 3.- Disminución de la valencia de la parte
electronegativa de un compuesto. 4.- Adición de uno o más electrones a una
molécula o átomo de una sustancia. 5.- Corrección de una fractura, hernia o
luxación. 6.- Reducción de datos, como el convertir datos de intervalos a una
escala ordinal o nominal de media.
(22) ACETILCOLINA.- Sustancia
neurotransmisora ampliamente distribuida en los tejidos corporales, cuya
función esencial es mediar la actividad sináptica del sistema nervioso. Su fase
activa es transitoria, ya que es destruida rápidamente por la acetilcolinesterasa.
La actividad de la acetilcolina puede ser bloqueada también por la acción de la
atropina en los puntos de unión de las fibras nerviosas con las
glándulas y con el tejido muscular liso.
Acetilcolinesterasa: Enzima que inactiva el neurotransmisor
acetilcolina hidrolizándolo a colina y acetato (sal de ácido acético). De esta
forma se reduce o impide la descarga neuronal excesiva en las uniones
neuromusculares.
Atropina:
Alcaloide procedente de las plantas Atropa belladonna y
Datura stramonium.
(23) HIPOCALIEMIA.- Trastorno
caracterizado por la existencia de una concentración reducida de potasio, el
principal catión intracelular, en la sangre circulante. La hipocaliemia se
caracteriza por alteraciones electrocardiográficas, debilidad y parálisis
flácida y puede estar causada por ayuno, tratamiento de la acidosis diabética,
tumor suprarrenal o tratamiento diurético.
(24)
APATITA.- Mineral
de fosfato con flúor.
(25) SURFACTANTE PULMONAR.- Sustancia tensioactiva, producida probablemente por
los neumocitos tipo II (células epiteliales alveolares tipoII) que recubre, en
forma de fina película, la superficie de los alveólos pulmonares, y cuyos
integrantes principales son los fosfolípidos: fosfatidlcolina (lecitina) y
fosfatidietanolamina.
(26) KWASHIORKOR.- (Pediatría). (En África Occidental significa niño
colorado) estado de deficiencia grave de proteínas y vitaminas (síndrome
policarencial) de los lactantes mayores y niños pequeños de los países
tropicales subdesarrollados; consecuencia de la alimentación exclusiva con
maíz. Clínicamente cursa con: trastorno del crecimiento y desarrollo, anorexia, edemas, alteraciones pelagroides de la piel con pérdida de
pigmento cutáneo y del cabello (coloración rojiza), lesión hepática, hipoglucemia, hipoproteinemia e hipoelectrolitemia, anemia ferropénica, osteoporosis, atrofia muscular, tetania
hipocalcémica y abdomen prominente.
Anorexia: Pérdida del instinto alimentario; designa también la
falta de apetito o el ansia de adelgazar. Con raras excepciones (como
manifestación de lesiones hipotalámicas) se presenta como anorexia nerviosa.
Anorexia nerviosa: Anorexia caracterizada por un adelgazamiento
extremo, trastornos del esquema corporal y temor agobiante al aumento de peso,
que en aproximadamente el 10 % de los casos conduce a caquexia mortal. Afecta casi exclusivamente a las mujeres
jóvenes (12 - 30 años). En general, se observa un índice creciente de
incidencia. Como causas psíquicas esenciales se consideran los trastornos de la
identificación sexual y el desarrollo de la autonomía dentro del marco de una
dinámica familiar patógena. En casos extremos requiere una alimentación
mediante sonda. Además de la terapia psicoanalítica, individual o de grupo, se
han acreditado cada vez más eficaces las intervenciones con terapia de conducta
y con terapia familiar.
Caquexia:
Estado general de enfermedad y malnutrición, caracterizado
por debilidad y adelgazamiento, asociado generalmente a una enfermedad grave
como la tuberculosis o el cáncer.
Edema:
Acumulación masiva localizada o difusa de líquido seroso no
coagulable que escapa del sistema vascular (en la mayoría de los casos sin
dolor) y se sitúa en el tejido subcutáneo o submucoso, así como en el tejido
nervioso, en los órganos parenquimatosos, en los órganos huecos, y en el tejido
conjuntivo intersticial o interfibrilar. Como trasudado agudo, por lo general
es pobre en proteínas, aunque puede aumentar su contenido. Causas: a) alta presión
vascular; por ejemplo, en casos de insuficiencia cardíaca o dificultad de
retorno; b) bajo contenido en proteínas y con ello baja presión oncótica de la
sangre; c) alta permeabilidad de la pared muscular. Formas importantes que
afectan a un órgano son el edema pulmonar y el edema cerebral.
Hipoglucemia: Descenso del
nivel de glucosa en sangre, por debajo del valor normal. La sintomatología
característica aparece con valores de aproximadamente 40 mg/dl (2,22mmol/l). Se
observa en patología del páncreas con aumento de la producción de insulina por adenoma de las células insulares, en enfermedades hepáticas
(hepatitis, coma hepático), enfermedades de la adenohipófisis, de la
glándula suprarrenal, en la hipoalimentación y el ayuno, tras resección
gástrica (síndrome de dumping), durante el embarazo y el período de lactancia,
durante el trabajo muscular, y tras la administración de morfina, insulina y antidiabéticos orales. Los signos
clínicos suelen ser discretos (hipoglucemia
latente, con irritabilidad, dificultad de
concentración y cefalea), pero sobre todo aparece como hipoglucemia aguda, con bulimia, sudoración, temblor, intranquilidad,
somnolencia y pérdida de la conciencia (coma
hipoglucémico).
Hipoelectrolitemia: Disminución
del contenido de electrólitos en la sangre; hiponatremia, hipocloremia.
Hiponatremia: Disminución del contenido de sodio en el suero (<
130 mmol/l), observable en la deshidratación e hiperhidratación hipotónicas.
Aparece como seudohiponatremia, en el desplazamiento del sodio hacia el líquido
extracelular a cambio de otras partículas osmóticamente activas equivalentes,
por ejemplo: en la hiperglucemia, hiperlipemia e hiperproteinemia, o como
hiponatremia alimentaria, por pérdida y por redistribución. Se produce también
en el hipoaldosteronismo, por pérdidas salinas, administración de diuréticos,
vómitos intensos, diarrea, secreción inadecuada de ADH (hormona antidiurética),
hipotiroidismo, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, fracaso renal e
insuficiencia cardíaca. Cursa con síndrome hiponatrémico (hipotensión,
taquicardia, apatía, espasmos musculares y peligro de edema cerebral).
Hipocloremia: Disminución
del contenido en cloro del suero (< 96,9 mol/l, casi siempre paralelo al
contenido en sodio). Puede ser por disminución de la ingesta de sal o de sodio,
por grandes pérdidas como pueden ser vómitos, diarreas, por eliminación
aumentada de orina en la cetosis y en la acidosis, hipoaldosteronismo, por lesión tubular renal, por uso de diuréticos
mercuriales o antagonistas de la aldosterona; por la secreción de bicarbonato y por intoxicación
acuosa; también vómitos hipoclorémicos.
(27) ENFERMEDAD DE ADDISON.- Insuficiencia primaria de las glándulas
suprarrenales a consecuencia de destrucción o lesión bilateral, por ejemplo:
por tuberculosis de las suprarrenales (enfermedad de Addison en sentido
estricto), infiltración leucémica, metástasis tumorales, hiperplasia lipoide
enzimopática, o atrofia citotóxica como autoagresión (en jóvenes con el mismo
tipo de afectación en otros órganos de secreción interna constituyen la llamada
inmunoadrenalitis de Addison. Clínicamente cursa con: miastenia progresiva,
mialgia, psicastenia, adelgazamiento (hasta caquexia), pigmentación parda de la
piel y de las mucosas (aunque hay una forma “blanca” en el caso de la
insuficiencia melanocítica congénita), disminución de la frecuencia cardíaca y
tonos cardíacos débiles, disminución de la presión arterial y de la temperatura,
trastornos digestivos; además: trastornos hemáticos (anemia, leucopenia con
linfocitosis relativa, eosinofilia, hipoglucemia, hiponatremia, hipocloremia,
hiperpotasemia), disminución de la eliminación de corticoides y sus metabolitos
con la orina, disminución de las hormonas de la corteza en suero y disminución
de la respuesta del nivel de cortisol a las dosis de ACTH. Se presenta a menudo
como “crisis de Addison”, que pone en peligro la vida del paciente
(desencadenada por sobrecargas corporales banales; también en el síndrome de
WATERHOUSE-FRIDERICHSEN): estado de shock con estado carencial de electrólitos,
acidosis, hipovolemia, hipoglucemia, vómitos, diarrea, hemorragias y sopor.
(28) SÍNDROME DE CUSHING.- Trastorno
metabólico ocasionado por la producción crónica y en exceso de cortisol por la
corteza suprarrenal o por la administración, en grandes dosis, de
glucocorticoides durante varias semanas o más tiempo. Cuando se produce de
forma espontánea, el síndrome representa la incapacidad del organismo para
regular la secreción de cortisol o de la hormona
adrenocorticotropa (ACTH). (Normalmente el cortisol se produce solamente en
respuesta a
Oligoamenorrea: menstruación anormalmente escasa o infrecuente.
Testosterona: hormona
androgénica que existe de forma natural, prescrita en la deficiencia de
andrógenos, en el cáncer de mama femenino y para la estimulación del
crecimiento, ganancia de peso y producción de glóbulos rojos.
(29) ASTENIA.- 1.- Ausencia o
disminución de fuerza o de energía; debilidad. 2.- Falta de fuerza dinámica en
la personalidad, en psiquiatría.
(30) NEUROLÉPTICO.- 1.- Perteneciente a
la neurolepsia. 2.- Fármaco que produce neurolepsia,
como el droperidol, que es un derivado de las butirofenonas..
Neurolepsia: Alteración del estado de consciencia,
como la inducida por un agente neuroléptico, y caracterizada por quiescencía,
reducción de la actividad motora, ansiedad e indiferencia por lo que rodea al
paciente. Éste puede quedarse dormido, pero normalmente es fácil de despertar y
obedece a órdenes sencillas.
(31) HOMEOSTASIA.- Equilibrio relativo en el medio
interno del cuerpo, mantenido de manera natural mediante respuestas adaptativas
que promueven la conservación de la salud. Diversos mecanismos sensoriales, de
retroalimentación y de control actúan para mantener este estado constante.
Algunas de las funciones controladas por mecanismos homeostásicos son los
latidos cardíacos, la hematopoyesis, la tensión arterial, la temperatura
corporal, el equilibrio electrolítico, la respiración y la secreción glandular.
(32) OSTEOPOROSIS.- La alteración
de uno de los factores que influyen en el metabolismo del tejido esquelético
puede provocar esta enfermedad. La osteoporosis es
una enfermedad del esqueleto, de curso crónico, caracterizada por una
rarefacción ósea; ataca preferentemente a las personas ancianas y a las
mujeres. El concepto osteoporosis es de hecho histológico y con él se
define la pérdida de sales minerales del hueso con conservación de su
microestructura. El diagnóstico radiológico de osteoporosis no es posible y por
ello los radiólogos tienden a utilizar cada vez más el término de rarefacción
ósea en el que además de la osteoporosis se incluyen otros procesos. El tejido
óseo es un tejido metabolicamente activo y en él se desarrollan continuamente
procesos de demolición y construcción, que están en perfecto equilibrio entre
sí. Cuando, por causas aún ignoradas, esta delicada relación es alterada y los
procesos de resorción dominan a los de aposición, se determina el cuadro típico
de la enfermedad.
(33) DEPLECCIÓN.- Desaparición o
consumo patológico de sustancias del propio cuerpo; también síndrome de
consumición.
(34) ACIDOSIS TUBULAR RENAL.- Transtorno
asociado a deshidratación persistente, acidosis metabólica, hipopotasemia,
hipercloremia y nefrocalcinosis. Está ocasionada por la incapacidad del riñón
para retener el bicarbonato y para acidificar adecuadamente la orina.
(35) CEFALEA.- Cefalgia, dolor en la cabeza o en el territorio de los pares
craneales como síntoma asociado o acompañante de numerosas enfermedades
generales o locales: enfermedades infecciosas agudas, hipertensión,
enfermedades cerebrales como procesos expansivos, meningitis, enfermedades
oculares, nasales, etc.. Asimismo en la neurastenia (agotamiento nervioso) y
como cefalea psicógena (cefalea de tensión; habitualmente, migraña. Se debe a
la estimulación de órganos sensibles al dolor: bóveda craneal, duramadre,
arterias de la base del cráneo, senos venosos, pares craneales V, IX, y X y
nervios espinales de la medula cervical.
(36)
APATÍA.- Falta
de participación; deficiente capacidad de respuesta afectiva.
(37) PARESTESIA.- Cualquier
sensación subjetiva, experimetada como entumecimiento, hormigueo o sensación de
"pinchazos". Cuando se experimenta en las extremidades, a veces se denomina
acroparestesia.
(38) TETANIA.- Trastorno
caracterizado por calambres, convulsiones, sacudidas musculares y flexión
intensa en las articulaciones de la muñeca y del tobillo. La tetania es una manifestación
de una anomalía en el metabolismo del calcio, que puede aparecer asociada a un
déficit de vitamina D, al hipoparatiroidismo, a la alcalosis o a la ingesta de
sales alcalinas.
(39) ANOREXIA .- Pérdida del instinto alimentario; designa también la
falta de apetito o el ansia de adelgazar. Con raras excepciones (como
manifestación de lesiones hipotalámicas) se presenta como anorexia nerviosa
(39.1).
(39.1) ANOREXIA NERVIOSA.- Anorexia caracterizada por un adelgazamiento
extremo, trastornos del esquema corporal y temor agobiante al aumento de peso,
que en aproximadamente el 10 % de los casos conduce a caquexia mortal. Afecta casi exclusivamente a las mujeres jóvenes (12 - 30 años).
En general, se observa un índice creciente de incidencia. Como causas psíquicas
esenciales se consideran los trastornos de la identificación sexual y el
desarrollo de la autonomía dentro del marco de una dinámica familiar patógena.
En casos extremos requiere una alimentación mediante
sonda. Además de la terapia psicoanalítica, individual o de grupo, se han
acreditado cada vez más eficaces las intervenciones con terapia de conducta y
con terapia familiar.
Caquexia:
Estado general de enfermedad y malnutrición, caracterizado
por debilidad y adelgazamiento, asociado generalmente a una enfermedad grave
como la tuberculosis o el cáncer.
(40) AEROFAGIA.- Deglución inconsciente de aire que se observa con mucha frecuencia en el
lactante y es causa de vómitos posprandiales, distensión gástrica y meteorismo
intestinal. La deglución habitual voluntaria de aire es propia de niños
neuropáticos que lo expulsan luego en forma de eructos. En el adulto, la
aerofagia voluntaria suele estar relacionada con neurosis.
(41) HIPOPOTASEMIA.-
Hipocaliemia: Disminución
del contenido sérico de potasio (< 3,8 mEq/L) debido a aporte insuficiente,
reabsorción intestinal deficiente, pérdidas gastrointestinales excesivas
(vómitos intensos, diarreas o fístulas intestinales), pérdidas por la orina (diuréticos, ACTH, corticoides; y en el síndrome de Cushing I, el hiperaldosteronismo y la acidez tubular renal) o por transferencia de
potasio desde el espacio extracelular al intracelular; también puede ser
consecuencia de una tubulopatía distal familiar, con incapacidad para la retención
de potasio, que conduce a retraso en el desarrollo.
(42) ECTÓPICO.- Dícese de lo que se encuentra o se produce fuera del lugar habitual.
(43) HEMÓLISIS.- Desintegración
o disolución de los corpúsculos sanguíneos, especialmente de los hematíes. Fragmentación de los hematíes con
liberación de hemoglobina. Se produce normalmente al final de la vida media de
los hematíes, pero también se puede producir junto con diversas circunstancias,
como ciertas reacciones antígeno-anticuerpo, alteraciones metabólicas y traumatismos
mecánicos, como en las prótesis cardíacas, o tras la exposición a venenos de
serpientes.
(44)
ANURIA.- Ausencia de eliminación de
orina o su reducción a un máximo de 100 ml/24 h.
(45) GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA.-
Enfermedad no infecciosa de los glomérulos renales caracterizada por
proteinuria, hematuria, edema y disminución del volumen de orina producida.
(46) UREMIA.- Intoxicación ureica debida a la azoemia por retención en la insuficiencia renal y, al
contrario que en la seudouremia, con edemas e hipertensión de origen renal. En el fracaso renal
agudo, se produce uremia aguda con anuria y rápido ascenso de los valores de urea y creatinina en suero. En la insuficiencia renal crónica se
observa alteración del metabolismo acuoso, acompañada de poliuria con hipostenuria o isostenuria y, más tarde, oliguria y anuria, y alteraciones de los electrólitos, principalmente
hiponatremia debida a la diuresis osmótica
prolongada, hiperpotasemia a causa de la disminución de la eliminación de
potasio y su liberación por desintegración hística (del tejido), hipocalcemia e
hipocloremia, acidosis metabólica y aumento de la urea y de
la creatinina, con elevación del N-residual C > 150-200mg.
(47) POLIURIA.- Excreción de una cantidad anormalmente elevada de orina. Algunas de las
causas de poliuria son la diabetes insipida, la diabetes mellitus, los
diuréticos, la ingesta exagerada de líquidos y la hipercalcemia.
(48) ALDOSTERONISMO. Hiperaldosteronismo: estado de producción excesiva de aldosterona (> 200 µg/d).
Aldosterona: Hormona esteroidea producida por la
corteza suprarrenal encargada de regular el equilibrio de sodio y potasio en la
sangre.
(49) EPILEPSIA.- Enfermedad
que se manifiesta en el plano neurológico por convulsiones o equivalentes y que
corresponden a la descarga paroxística de una población neuronal a nivel
cerebral. Se distingue entre epilepsias localizadas (temporal, parietal, etc.)
y epilepsias generalizadas (gran mal, pequeño mal).
(50) NEURITIS.- Trastorno
caracterizado por la inflamación de un nervio. Algunos de los signos de este
proceso son: neuralgia, hiperestesia, anestesia, atrofia muscular y falta de
reflejos. Afección inflamatoria y, en sentido más amplio, también degenerativa,
tóxica o postraumática de un nervio periférico o craneal. Cursa con: parálisis,
pudiendo aparecer atrofia muscular y reacción degenerativa, síntomas sensitivos
irritativos y deficitarios, alteraciones vegetativas, y modificación infecciosa
del Líquido Cefalorraquídeo.
(51) ESCLEROSIS.- Transformación de los órganos del cuerpo
humano en tejido fibroso. Embotamiento o rigidez de una facultad anímica.
(52) COLITIS.- Trastorno inflamatorio del intestino grueso, bien del tipo del síndrome
del colon irritable episódico y funcional, o del tipo de las enfermedades
intestinales inflamatorias crónicas o progresivas. El síndrome del colon
irritable se caracteriza por ataques de dolor cólico y diarrea o estreñimiento,
a menudo producidos por tensión emocional.
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BIBLIOGRAFÍA
DICCIONARIO MEDICO ROCHE
VADEMECUM SORIA NATURAL.
NUTRINAT. S.L. Pamplona.